Tumore und Arteriosklerose sind heutzutage das wichtigste Gesundheitsproblem in den hochentwickelten Ländern. Obwohl der Mechanismus für Atherosklerose komplex ist und nicht vollständig verstanden wurde, spielen Entzündungen und oxidativer Stress und nicht nur Choelesterin eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung und dem Fortschreiten der Atherosklerose. Die weit verbreitete Meinung über die fundamentale Bedeutung von Cholesterin bei atherosklerotischen Erkrankungen wurde leider in zahlreichen Studien nicht endgültig bestätigt. Es wurde festgestellt, dass Atherosklerose sowohl bei geringen, normalen wie auch erhöhten Cholesterinspiegel auftritt. Auch jeder Zweite Patient mit Herzinfarkt hatte ganz normale Cholesterinwerte. Seit Beginn der Cholesterin-Theorie wurden die Normwerte für Cholesterin systematisch gesenkt. Dadurch haben jetzt alle erhöhte Cholesterinwerte, somit laut der Cholesterin-Theorie erhöhtes Risiko für Arteriosklerose und kardiovaskuläre Erkrankungen. Die Einführung der cholesterinsenkenden Medikamente (Statine) hat aber keine Erfolge gebracht. Um die neue Zielwerte für Cholesterin zu erreichen gibt es jetzt die Möglichkeit alle 2 Wochen mit einer Spritze (PSCK9-Hemmer) die Cholesterin-Werte zu senken. Werden dadurch die Patienten gesünder?

Die Suche nach anderen Faktoren, die zur Atherosklerose beitragen, ging in verschiedene Richtungen. In den Massenmedien gibt es sensationelle Botschaften über die Lösung des Rätsels der Atherosklerose. Populäre Theorien sind bakterielle, virale oder protozoische Infektionen, Stress, Diabetes, Bluthochdruck, Depression und verwandte biochemische Störungen sowie zuletzt Homocystein.

Bei der sorgfältigen Analyse der Studien und Theorien zur Entstehung der Arteriosklerose wird deutlich, dass bei der Prävention der Atherosklerose die richtige Ernährung von entscheidender Bedeutung ist.

Unser Körper produziert täglich etwa 14 mg Cholesterin pro Kilogramm Körpergewicht. Cholesterin ist für die Synthese von Gallensäuren, Steroidhormonen, die von Hoden, Eierstöcken und der Nebennierenrinde gebildet werden, sowie Vitamin D erforderlich und Teil der Zellmembranen (ca 50% der Zellmembran) . Damit Cholesterin seine Funktionen erfüllen kann, muss es in die Zelle gelangen, was dank Apolipoproteinrezeptoren für ApoAI, ApoB-100, ApoAII, ApoC, ApoD und andere möglich ist.

Cholesterin im Blut hat keine Funktion. Es wird nur in HDL-, LDL-, VLDL-, IDL- und Chylomicron-Lipoproteinen transportiert. Die Cholesterinkonzentration im Blut korreliert nicht mit der Menge im Gewebe oder dem Grad der Verwendung durch Zellen. Überschüssiges Cholesterin kann aufgrund der Anwesenheit einer Hydroxylgruppe an C3 und einer Doppelbindung an C5 und C6 im Molekül oxidiert werden. Es entstehen Cholesterinoxide oder Ketone (5-Cholesten-3-on). Sie können das Endothel von Blutgefäßen schädigen und zur Entstehung von Arteriosklerose (Entzündung) führen.

Einer der wichtigsten Substanzen im Körper die bei erhöhten Werte die Arteriosklerose fordert ist Homocystein. Homocystein ist eine Aminosäure, die Schwefel enthält, jedoch keine Proteinkomponente. Es wird im Körper während der Umwandlung einer anderen schwefelhaltigen Aminosäure Methionin produziert, die eine Hauptrolle in der Proteinmethylierung spielt. Bei Abbau von Homocystein sind die Vitamine B6, B9(Folsäure), B12 und Cholin beteiligt und deren Mangel führt zu einer Erhöhung der Konzentration von Homocystein in Körperflüssigkeiten. Der Mechanismus von Homocystein wurde nicht vollständig aufgeklärt. Es wurde gezeigt, dass Moleküle von Homocystein in den Arterien die Endothelzellen beschädigen, verstärken die Oxidation von Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL-Cholesterin), erhöhen die Aggregation von Blutplättchen (Thrombozyten), verstärken die Proliferation von vaskulären glatten Muskelzellen und intensivieren den oxidativen Stress (einer der Mechanismen für die Zerstörung der Zellen).

Erhöhter Spiegen von Homocystein und AGEs können eine Schädigung der Blutgefäße und anschließend Arteriosklerose zur Folge haben. Erhöhte Werte stehen auch in engem Zusammenhang mit Depressionen und Demenzerkrankungen im Alter. 

Als Prophylaxe gegen Arteriosklerose und deren Folgen setzt die evidenzbasierte Medizin Cholesterinsenker (Statine) und Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel) ein. Jeder Patient mit erhöhtem Cholesterinspiegel wird von Kardiologen eine Empfehlung bekommen Statine einzunehmen. Wenn man aber die Statine nicht verträgt, dann kann auch mit Vitamin B3 (Nicotinsäure mit Flush) sehr gut Cholesterin und Triglyzeride senken. Eine andere Form des Vitamin B3 ohne Flush (Nicotinamid) hat leider keine positive Effekte auf Cholesterinspiegel.

In den letzten Jahren wird viel über Nattokinase publiziert. Nattokinase ist ein Enzym, das während der Fermentation von Sojabohnen mit Bakterien (Bacillus subtilis) entsteht. Nattokinase ist eine Serinprotease – ein Enzym mit einem breiten Wirkungsspektrum:

• Senkung der Konzentration von Lipiden und Triglyceriden – beeinflusst den Spiegel des „guten Cholesterins“.
• fibrinolytisch (Antikoagulans) – verhindert die Bildung von Blutgerinnseln, die zu einer Verstopfung der Blutgefäße führen können.
• Thrombozytenaggregationshemmer – wirkt analog zu Acetylsalicylsäure und verhindert auch Blutgerinnsel.
• Prophylaktisch bei Schlaganfall und Herzinfarkt – durch Verhinderung von Blutgerinnseln.
• blutdrucksenkend – Wirkung ähnlich wie ACE-Hemmer,
• Anti-Arteriosklerose – verhindert und reduziert die Bildung der sogenannten atherosklerotische Plaque.
• neuroprotektiv – Schutz der Zellen des Nervensystems,
• Abbau der Spikeproteinen bei Post-Vac-Syndrom und sog. Long-Covid-Syndrom

Bisherige Studien zu Nattokinase (anderen antithrombotischen Enzymen) haben viele Vorteile gezeigt:

• es gibt praktisch keine Nebenwirkungen,
• es ist wirtschaftlich und einfach herzustellen,
• ist nach oraler Verabreichung stabil,
• hat eine lange Halbwertszeit (verbleibt lange im Körper),
• es ist ungiftig.

Aktuelle klinische Studie mit 1.062 Teilnehmern zeigte, dass Nattokinase Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und Triglyzeride signifikant senkte und HDL-Cholesterin signifikant erhöhte. Dabei sind keine Nebenwirkungen aufgetreten. Zusätzlich wurden weitere positive Effekte wie Gerinnungshemmung und Rückgang der Arteriosklerose gezeigt. Die Patienten haben bei der Studie 12 Monate lang 10.800 FU (Fibrinolytische Einheiten = Maß für eine Enzymaktivität) Nattokinase täglich mit und ohne ASS erhalten. Aus meiner Sicht wäre deshalb eine Substitution von Nattokinase in entsprechender Dosierung anstelle der Therapie mit Statinen sinnvoll. Derzeit gibt es noch keine klinische Studie zum Vergleich von Nattokinase mit Statinen.

Eine weitere Studie mit Nattokinase zeigt positive Wirkung bei Abbau der Spikeproteinen bei geimpften und erkrankten Patienten mit und ohne sog. Long-Covid- oder besser gesagt Post-Vac-Syndrom.

In einer Studie aus Israel aus dem Jahr 2004, die über 3 Jahre lief, wurden Patienten wegen Arteriosklerose mit Granatapfelsaft 50 ml täglich behandelt. Die Gefäße sind durch Verringerung der Dicke der Gefäßwand und Rückbildung der arteriosklerotischen Ablagerungen besser geworden, dabei kam es auch zu Senkung des LDL-Cholesterin und des Blutdruckes. Granatapfelsaft enhält starke Ellagitannine und Anthocyane sowie Flavonoide (z. B. Quercetin, Rutin, Kaempferol).

Neben Granatapfel haben auch die Montmorency Sauerkirsche hohen Gehalt nicht nur an Flovonolen und Flavonoiden (Catechin, Procyanide (B1, B2, B3) und Quercetin) aber auch an Anthozyanen (Cyanidin, Cyanidin 3-Rutinoside, Peonidin) der als PPAR-Agonisten die Rezeptoren aktivieren und haben dadurch einen positiven Einfluss auf den Fett- und Glucosestoffwechsel. Montmorency Sauerkirschen beinalten außerdem Polyphenole wie P-Cumarinsäure und Ellagsäure, die ebenfalls viele gesundheitsfordernde Wirkungen besitzen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26692250/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8538195/). Zusätzlich soll Montmorency Sauerkirschen durch geringe Mengen des Schlafhormons Melatonins die Schlafqualität verbessern (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22038497/).

Auch OPC (Oligomere Procyanidine) zeigen ein hohes antioxidatives (und antikanzerogenes) Potential mit hoher Bindungsfähigkeit Reaktiver Sauerstoffspezies (ROS). Zusätzlich verstärkt und verlängert OPC als Katalysator die Wirkung von antioxidativen Vitaminen A, C und E. OPC interagieren zusätzlich mit Na/K-ATPase und Angiotensin Converting Enzym (ACE) was zur Blutdrucksenkung, Thrombozytenaggregationshemmung, Vasodilatation und sowie durch Wirkung auf Endothelin-1 zur Gefäßprotektion führt.

Weiterhin hat OPC antiproliferative, tumorhemmende sowie antiinflamatorische Eigenschaften.

Bei Mangel an Antioxidantioen besteht im Körper ein Überangebot an freien Radikalen was zu oxidativem Stress und deren Folgen wie Arteriosklerose führt.

Zahlreiche Tierstudien haben gezeigt, dass auch N-Acetylcystein (NAC) die Entwicklung und das Fortschreiten der Arteriosklerose deutlich verringert. N-Acetylcystein (NAC) wird bisher als Mukolytiker und als Gegenmittel zur Acetaminophen-Überdosis (Paracetamol) verwendet. NAC hat antioxidative und entzündungshemmende Wirkungen durch mehrere Mechanismen, einschließlich einer Erhöhung des intrazellulären Glutathionspiegels und einer Dämpfung des Kernfaktors kappa-B-vermittelte Produktion entzündlicher Zytokine wie Tumornekrose-Faktor-Alpha und Interleuken.

Also Liebe Patienten - der beste Schutz gegen Arteriosklerose sind neben der Ernährung und Lebensstil die Nattokinase, NAC, antioxidative Vitamine A, C, D3+K2, E in Verbindung mit OPC, Chrom, Bor Magnesium und Silizium.

Aus den 50-Jährigen Daten der fettreichen ketogener Ernährung nach dem polnischen Arzt Dr. Jan Kwasniewski kann man inzwischen behaupten, dass gerade diese ketogene Ernährungsform die beste Prophylaxe gegen viele Zivilisationskrankheiten und vor allem Arteriosklerose ist.

Die größten Mythen sind, dass Lebensmittel, die hauptsächlich gesättigte Fette enthalten, Übergewicht verursachen und Risikofaktoren für Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind. In den letzten 40 Jahren trotz der erheblichen Reduzierung des Verbrauchs von tierischen Fetten und erhöhten Verzehr von pflanzlichen Ölen reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren Omega-3 und Omega-6 ist das Auftreten von Atherosklerose nicht verringert, sondern sogar deutlich erhöht wurde. Pflanzenöle waren eine Alternative zu "ungesunden" tierischen Fetten und ein Element der staatlichen Prävention von kardiovaskulären Erkrankungen.

Zu den ungesunden Fetten gehören die Omega-6-Fettsäuren also Linolsäure (LA) und Arachidonsäure (AA) sowie die Omega-9-Fettsäuren also Ölsäure, insbesondere Sonnenblumenöl, wobei die schädlich Wirkung der Omega-6-Fettsäuren erst bei verringerter Zufuhr von Antioxidantien und Omega-3-Fettsäuren beobachtet wird.

Ungesunde Fette sind also die meisten pflanzlichen Öle reich an Omega-6 Fettsäuren. Die Omega-6-Fettsäuren wirken im Körper entzündungsfordernd durch erhöhte Produktion von proinflammatorischen Cytokinen IL-1, IL-6, TNF-alpha, Chemokine und Thromboxan.

Tierische Fette, die hauptsächlich langkettige gesättigte Fettsäuren enthalten, einschließlich Stearin- und Palmitinsäuren, wie Talg und Schmalz, sind ebenfalls ungesund. Sie erhöhen die Produktion von LDL-Cholesterin, Triglyzeride und sind sehr schwer verdaulich. Die Schädlichkeit dieser Fette ist jedoch nicht so groß wie bisher angenommen, angesichts der fragwürdigen Schädlichkeit von Cholesterin in der Nahrung und seiner Transportform - LDL-Cholesterin.

Gesättigte und kurzkettige gesättigte Fettsäuren verursachen keine Herzerkrankung, sie werden bei der Behandlung von Krebspatienten, nach der Operation (in Nahrungsmitteln für spezielle Ernährungszwecke), in der Ernährung von Bodybuilder eingesetzt. Die Ernährung der Bevölkerung von Ozeanien und Australien (einige Regionen) besteht aus 80% gesättigtem Fett in Form von Kokosnussöl, wo die Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sehr gering ist. Gesättigte Fettsäuren - Butter, Capric, Capron - werden als Nahrungsergänzungsmittel mit entzündungshemmenden, antibakteriellen und ernährungsphysiologischen Vorteilen verkauft. Gesättigte Fettsäuren können nur in Kombination mit einer kohlenhydratreichen Ernährung schädlich sein.

Atherosklerotischen Plaque in den Arterien besteht aus aus oxidierten Cholesterinestern, Cholesterinkristallen, Calcium, Ester von ungesättigten Fettsäuren, hauptsächlich Ölsäure und Trans-Isomere der Linolsäure. Die Anwesenheit von Makrophagen, Schaumzellen, Lymphozyten, Fibroblasten und stimulierten Endothelzellen, und manchmal Ablagerung von Immunglobulin spricht für entzündliche Genese der Arteriosklerose.

Derzeit wird angenommen, dass die erhöhte Inzidenz von Atherosklerose assoziiert ist eher mit oxidativen Stress durch Umwelteinflüsse, falsche kohlenhydratreiche Ernährung und zu geringe Zufuhr von Antioxidantien, wie z.B. Vitamin A, C und E.

Zu den gesunden Fetten gehören:

• Butter 82-83% Fett  
• Kokosöl (MCT-Fett).
• Leinsamen und Olivenöl, kühl und im dunklem Glas gelagert.

Leinsamen ist nicht das gleiche wie Leinsamenöl. Leinöl aus den Leinsamen ist Aufgrund des hohen Gehalts an einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren sehr instabil und unterliegt in Abhängigkeit von Sauerstoff, Licht, Temperatur, Luftfeuchte oxidativen Prozessen und verliert dadurch seine für die Gesundheit positiven Eigenschaften.

Die gesundheitlichen Vorteile der gesunden Fetten sind vor allem auf einen hohen Gehalt an Omega-3-Fettsäuren, konjugierte Linolsäure (CLA), MCT-Fettsäuren wie Laurinsäure und Myristinsäure, und kurzkettigen Fettsäuren, insbesondere Buttersäure.

Statine sind Medikamente, die in den 1980er Jahren zur Cholesterinsenkung eingeführt wurden. Es gibt viele verschiedene Handelsnamen dieser Präparate, wie Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.

Viele dieser Verbindungen kommen natürlicherweise in Pflanzen, zum Beispiel roter Reis und Pilze, wie Aspergillus, Penicillium, einige Ess-Pilze (Austernpilz) und Heilpilze (Agaricus blazei Murrill). Statine hemmen die Produktion von Cholesterin durch die Wirkung auf die HMG-CoA-Reduktase. Die Statine sollen als ein antiproliferatives und entzündungshemmendes Mittel auf Endothelzellen wirken, reduzieren das Risiko von Blutgerinnseln und sollen in den Gefäßen die Plaques stabilisieren. Der Großteil der erwarteten Statinaktivität ist auf das Kreislaufsystem beschränkt.

Zusätzlich zu den vorteilhaften Wirkungen auf das kardiovaskuläre System, haben Statine eine Menge von Nebenwirkungen wie

• stimmulieren Arteriosklerose (Vitamin K2) und Herzinsuffizienz (Selenoproteine)
• beeinträchtigen 'Häm A' die Produktion des Coenzyms Q10 und damit ATP-Erzeugung - chronische Müdigkeit 
• Hepatotoxizität,
• Nephrotoxizität,
• Myopathie, Rhabdomyolyse,
• Gewichtszunahme
• Depressionen,
• Libido und Sexualtrieb,
• depressive Verstimmung,
• die Entwicklung von Insulinresistenz, Diabetesentwicklung, Studie
• Symptome von Magen-Darm, wie Durchfall, Dyspepsie, Verstopfung, in einigen Fällen waren
• ein höheres Risiko des Todes von hämorrhagischem Schlaganfall
• erhöhtes Krebsrisiko

Statine sind die größte Gruppe von cholesterinsenkenden Medikamenten und eines der meistverkauften Medikamente der Welt, weit entfernt von Antibiotika. Antidepressiva. Antihypertensiva und Krebsmedikamente.  In den letzten 20 Jahren war dieser Markt 300 Milliarden Dollar wert. Es geht hier um riesige finanzielle Interessen, deshalb versuchen einige verzweifelt, durch Veröffentlichung unzuverlässiger Forschung und Evidenz zur Wirksamkeit von Statinen, die Wahrheit zu verbergen. Diese angeblichen Lügen und Manipulationen wurden in Büchern und wissenschaftlichen Publikationen von Michel de Lorgeril aufgedeckt und bisher konnte niemand seine Berichte untergraben. Um die Verbreitung diesen Informationen zu verhindern, werden seine Publikationen nicht in andere Sprachen übersetzt.

Bei Hypercholesterinämie sollte man lieber versuchen, den Lebensstil zu ändern, das Gewicht zu reduzieren, das Rauchen aufzugeben, reduzieren die Aufnahme von einfachen Zuckern, insbesondere Fruktosesirup, Glukose-Fruktose-Sirup, die Einnahme von B-Vitaminen mit Cholin, Granatapfelsaft, OPC, Zink, Jod, Selen sowie antioxidativen Vitaminen A, C und E erhöhen.

Bei Lipidstörungen wirken vorzugsweise Sterole und Stanole, wie Sitosterol, Campesterol, Stigmasterol und Pflanzenfaser - Ionenaustauscherharze und Chitosan, die deutlich weniger Nebenwirkungen verursacht und sind besser verträglich als Statine.

Es ist ein Fehler Statine für die Dauerbehandlung zu verschreiben, nur aufgrund der erhöhten Konzentration von Cholesterin in der LDL-Fraktion in Abwesenheit von anderen Risikofaktoren. Statin-Therapie sollte nur bei Sonderfällen, wie akuten Koronarsyndrom, familiäre Hypercholesterinämie, einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt in Betracht gezogen werden. In anderen Fällen können Statine mehr Nebenwirkungen zeigen und den Patienten mehr schaden als potenzielle Vorteile bringen.

Der Schwede Ralf Sundberg und sein dänischer Kollege Uffe Ravnskov (Autor des Buches: Mythos Cholesterin) beschlossen, die größte medizinische Datenbank, PubMed, zu durchsuchen, um die Frage zu klären, ob ein hoher LDL-Wert wirklich mit einem erhöhten Risiko an Herzkrankheiten zu sterben einhergeht. Schließlich stießen sie auf 19 relevante Studien, die sich mit dem Thema LDL-Cholesterin bei über 60-jährigen und tödlichen Herzerkrankungen befassten. In keiner Studie konnte nachgewiesen werden, dass hohe LDL-Werte mit einer erhöhten Sterblichkeit oder kardiovaskuläre Erkrankungen zusammenhängen. Vielmehr fiel auf, dass bei 92 Prozent der Studienteilnehmer mit einem höheren LDL-Wert genau das Gegenteil passierte, sie lebten länger als die Menschen mit einem niedrigen LDL-Wert. Die Forschergruppe um Ralf Sundberg und Uffe Ravnskov vertritt die Auffassung, dass die Pharma- und Lebensmittelindustrie uns bewusst in die Irre geführt hat. Den LDL-Wert niedrig zu halten hat eine Epidemie von Fettleibigkeit und Diabeteserkrankungen nach sich gezogen. Was natürlich den wirtschaftlichen Interessen zu Gute kam. Eine Studie aus USA zeigte, dass 75 % Patienten bei Krankenhausaufnahme wegen Herzinfarkt keinen erhöhten Cholesterinspiegel hatte, somit kein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. Eine umfassende Überprüfung der aktuellen Literatur zeigte, dass die Cholesterinhypothese falsch ist und kein Zusammenhang zwischen Gesamtcholesterin und Atherosklerose besteht. 

Quellen:

1. Zucker und Kohlenhydrate und nicht die Fette als Ursache der Arteriosklerose
2. Niacin - Buch von Dr. Anrew W. Saul
3. Mythos Cholesterin - Buch vom Uffe Ravnskov
4. Prof. H. Robenek - Arteriosklerose und Bluthochdruck
5. Wiederlegung der Cholesterin-Hypothese
6. Buch von Michel de Lorgeril - Cholesterol and statins 
7. Arteriosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall - eine Broschüre von Dr. Rath
8. Natürliche Cholesterinsenker
9. Wirkung von Sauerkirschsaft (Prunus cerasus) auf den Melatoninspiegel und verbesserte Schlafqualität
10. Polyphenole als chemopräventive Mittel gegen Krebs
11. p-Cumarinsäure und ihre Konjugate: Nahrungsquellen, pharmakokinetische Eigenschaften und biologische Aktivitäten
12. Nattokinase
13. Nattokinase - Wirkmechanismen
14. Leberschäden und schwerwiegende Hautreaktionen durch Ezetimib (Ezetrol)
15. Patienteninformationen von Gesundheitsinformationen.de - Erhöhte Cholesterinwerte
16. Patienteninformationen von Gesundheitsinformationen.de - Was ist Cholesterin und wie entsteht Arteriosklerose?

Studien über Statine:

1. The effect of statins on average survival in randomised trials, an analysis of end point postponement (2014) 
2. Major outcomes in moderately hypercholesterolemic, hypertensive patients randomized to pravastatin vs usual care: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT),(2002) 
3. "Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials" (2010)
4. Higher serum triglyceride can predict recurrent coronary revascularization events in patients undergoing percutaneous coronary intervention with baseline LDL-C lower than 55 mg/dL (2023)
5. The Anti-Inflammatory Effects of Statins on Coronary Artery Disease: An Updated Review of the Literature (2017)
6. Most Heart Attack Patients' Cholesterol Levels Did Not Indicate Cardiac Risk (2009)
7. Total, Dietary, and Supplemental Magnesium Intakes and Risk of All-Cause, Cardiovascular, and Cancer Mortality: A Systematic Review and Dose–Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies (2021)
8. Total cholesterol and all-cause mortality by sex and age: a prospective cohort study among 12.8 million adults (2019)
9. Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review (2016)
10. Statin therapy is not warranted for a person with high LDL-cholesterol on a low-carbohydrate diet (2022)
11. LDL-C does not cause cardiovascular disease: a comprehensive review of the current literature (2018)
12. TOTAL CHOLESTEROL LEVELS vs MORTALITY DATA from 164 COUNTRIES - Je niedriger der Cholesterinspiegel, desto höher die Sterblichkeitsrate, Cholesterinsenkung erhöht Sterblichkeit!

13. Statins und New-Onset-Diabetes Mellitus und diabetische Komplikationen

14. Statine und CHOLESTERIN – wie Testergebnisse und Ärzte manipuliert werden.