Ivermectin, Mebendazol und Fenbendazol

Ivermectin, Mebendazol und Fenbendazol: Wirkmechanismen auf Krebszellen

Ivermectin, Mebendazol und Fenbendazol sind eigentlich Antiparasitika, die bei Tieren und Menschen gegen Wurminfektionen eingesetzt werden. In den letzten Jahren gibt es jedoch Studien, die eine mögliche antitumorale Wirkung dieser Substanzen untersuchen.

Der Krebsstoffwechsel unterscheidet sich stark vom Stoffwechsel gesunder Zellen. Krebszellen haben oft eine hohe Glukoseaufnahme und nutzen vor allem die aerobe Glykolyse (Warburg-Effekt), um Energie zu gewinnen. Medikamente wie Ivermectin, Mebendazol und Fenbendazol greifen genau hier an. Fenbendazol und Mebendazol blockieren Glukosetransporter (GLUT1, GLUT4) → Krebszellen erhalten weniger Zucker. Ivermectin und Fenbendazol hemmen Hexokinase-2 (HK2) → Schlüsselenzym der Glykolyse wird. Krebszellen bekommen dadurch weniger Energie und sterben an Energiemangel

1. Ivermectin – Wirkmechanismen gegen Krebszellen. Beim Menschen wird Ivermectin gegen Parasiten wie Krätze oder Läuse eingesetzt.

Ivermectin zeigt in präklinischen Studien verschiedene Wirkmechanismen gegen Krebszellen:

Wirkung auf Krebszellen:

Hemmung des Zellstoffwechsels: Ivermectin blockiert spezifische Ionenkanäle (z. B. Glutamat-aktivierte Chloridkanäle), was Krebszellen in den Zelltod treiben kann.
Hemmung von WNT/β-Catenin-Signalwegen: Viele Krebsarten (z. B. Darmkrebs, Brustkrebs) nutzen diesen Signalweg für ihr Wachstum. Ivermectin kann diesen Weg unterbrechen.
Induktion von Apoptose (programmiertem Zelltod) durch oxidative Stressmechanismen,
Hemmung der Krebs-Stammzellen, die für Metastasen und Chemoresistenz verantwortlich sind.
Beeinflussung der Zellteilung, Ivermectin blockiert Transportproteine wie Importin α/β, die für den Zellkerntransport wichtig sind. Dies führt zu einer Hemmung des Tumorwachstums.
Apoptose (programmierter Zelltod), Ivermectin aktiviert Signalwege wie den p21-abhängigen Zellzyklus-Stopp, der Krebszellen in den Selbstzerstörungsmodus versetzt.
Störung der Mitochondrien-Funktion, Krebszellen sind auf eine hohe Energieproduktion angewiesen. Ivermectin kann die ATP-Produktion in Krebszellen reduzieren und so das Zellwachstum bremsen.
Verhinderung der Krebszell-Migration, Studien zeigen, dass Ivermectin die Invasion und Metastasierung von Krebszellen in bestimmten Tumorarten hemmen kann.
Autophagie und Immunaktivierung, Ivermectin kann die Autophagie (Selbstverdauung von Zellbestandteilen) in Krebszellen fördern. Es beeinflusst auch das Immunsystem, indem es T-Zellen aktiviert, die gegen Krebszellen wirken können.
Besonders wirksam bei: Darmkrebs, Brustkrebs, Glioblastomen

Wirkung auf gesunde Zellen:

Gesunde Zellen haben weniger Glutamat-aktivierte Chloridkanäle, weshalb Ivermectin weniger toxisch für sie ist.
In hoher Dosierung kann es neurotoxische Nebenwirkungen haben (z. B. Schwindel, Zittern), besonders bei Menschen mit defektem MDR1-Gen.

2. Mebendazol -

Wirkung auf Krebszellen:

Mikrotubuli-Hemmung: Mebendazol blockiert die Bildung von Mikrotubuli, die für Zellteilung unerlässlich sind → Krebszellen können sich nicht vermehren.
Hemmung der Gefäßbildung (Angiogenese): Krebszellen brauchen neue Blutgefäße zum Wachstum – Mebendazol kann diese Neubildung verhindern.
Induktion von Apoptose durch Aktivierung von p53 (ein Tumorsuppressor-Protein).
Besonders wirksam bei: Glioblastomen, Lungenkrebs, Melanomen, Darmkrebs.

Wirkung auf gesunde Zellen:

Gesunde Zellen haben stabilere Mikrotubuli und regenerieren sich schneller, daher ist Mebendazol für sie weniger schädlich.
Nebenwirkungen sind selten, manchmal treten leichte Magen-Darm-Probleme auf.

3. Fenbendazol – Wirkmechanismen gegen Krebszellen

Fenbendazol ist ein Benzimidazol-Anthelminthikum, das bei Tieren gegen Würmer eingesetzt wird. Es zeigt in einigen Studien auch eine antitumorale Wirkung, insbesondere bei Lungenkrebs und Glioblastomen.

Wirkung auf Krebszellen:

Ähnlich wie Mebendazol, da es ebenfalls die Mikrotubuli destabilisiert. Fenbendazol bindet an Mikrotubuli und stört den Zellzyklus der Krebszellen, ähnlich wie Chemotherapeutika (z. B. Taxane). → Krebszellen können sich nicht mehr teilen. Das führt zur Zellteilung-Blockade und Apoptose.
Erhöht den Glukoseverbrauch der Krebszellen, was zu einem Energiemangel und Zelltod führt. Krebszellen sind auf hohe Glukoseaufnahme angewiesen. Fenbendazol reduziert die Glukoseverwertung und schwächt so die Energieversorgung der Krebszellen.
Induktion von Apoptose durch p53-Aktivierung und Störung des zellulären Zuckerstoffwechsels.
Immunmodulation, Fenbendazol könnte das Immunsystem stärken, indem es die Aktivität von natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) erhöht.
Synergie mit anderen Therapien, Einige Berichte legen nahe, dass Fenbendazol die Wirkung von Strahlen- oder Chemotherapie verstärken könnte.
Besonders wirksam bei: Lungenkrebs, Brustkrebs, Prostatakrebs

Wirkung auf gesunde Zellen:

Gesunde Zellen sind widerstandsfähiger gegenüber Mikrotubuli-Hemmern und können Schäden besser reparieren.
Fenbendazol wird in der Tiermedizin eingesetzt und gilt als relativ sicher.

Fazit

Ivermectin: Blockiert Signalwege & stört Zellkommunikation
Mebendazol: Verhindert Zellteilung & Blutversorgung
Fenbendazol: Entzieht Krebszellen Energie & hemmt Zellteilung

Die potenzielle Anwendung von Ivermectin, Mebendazol und Fenbendazol in der Krebstherapie wird derzeit wissenschaftlich untersucht. Allerdings sind diese Substanzen primär als Antiparasitika zugelassen, und es existieren keine standardisierten Dosierungsempfehlungen für ihre Verwendung bei Krebserkrankungen. Kombinationen mit anderen Krebstherapien könnten die Wirkung verstärken, aber klinische Studien fehlen noch.

Dosierung und Therapiedauer (basierend auf experimentellen Ansätzen und Erfahrungsberichten):

Ivermectin (experimentelle Dosierung für Krebs)

Dosierung: 0,2–0,3 mg/kg Körpergewicht pro Tag (entspricht ca. 12–18 mg für eine 60 kg-Person), Meistens 2–3 mal pro Woche und nicht täglich, um Nebenwirkungen zu reduzieren.

Dauer: Keine festen Richtlinien, oft in Zyklen von 4 Wochen, danach Neubewertung.

Mebendazol (experimentelle Dosierung für Krebs)

Dosierung: 2 mg/kg Körpergewicht, Meistens 2–3 mal pro Woche und nicht täglich, um Nebenwirkungen zu reduzieren.

Dauer: Keine festen Richtlinien, oft in Zyklen von mehreren Wochen, danach Neubewertung.

Fenbendazol (experimentelle Dosierung für Krebs)

Dosierung (nach dem "Joe Tippens Protokoll"): 222 mg täglich (1 Tablette Panacur C 250 mg, Tierpräparat für Hunde), 5 Tage Einnahme, dann 2 Tage Pause

Dauer: Langfristig (Monate bis Jahre), je nach Tumorart

Alle Medikamente sind schlecht wasserlösslich und zeigen bessere Bioverfügbarkeit nach oraler Einnahme mit Fett. Fettige Nahrung erhöht die Aufnahme. Mebendazol hat kurze Halbwertszeit (HWZ) von 2,5 bis 5 Stunden und wird am schnellsten abgebaut, während Ivermectin (HWZ 12-36 Stunden) am längsten im Körper bleibt. Fenbendazol hat eine moderate HWZ von 5-12 Stunden, wird aber in eine wirksame (aktive) Form Oxfendazol in der Leber umgewandelt. Nach etwa 5 Halbwertszeiten ist ein Medikament zu über 95 % aus dem Körper ausgeschieden.

Die Herxheimer-Reaktion (auch Jarisch-Herxheimer-Reaktion) ist eine Entzündungsreaktion, die auftreten kann, wenn eine große Anzahl von Krankheitserregern oder entarteten Zellen (z. B. Krebszellen) schnell zerstört wird. Diese Reaktion ist besonders bekannt aus der Antibiotika-Therapie gegen bakterielle Infektionen, kann aber auch bei Krebspatienten auftreten, wenn Tumorzellen durch bestimmte Therapien absterben.

Wenn Krebszellen schnell zerstört werden (z. B. durch Medikamente wie Fenbendazol, Mebendazol oder Ivermectin oder durch eine Chemotherapie), können sie eine große Menge an Toxinen, Zelltrümmern und entzündungsfördernden Stoffen freisetzen. Dies kann zu einer starken Immunreaktion führen, die grippeähnliche Symptome (Fieber und Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Muskelschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, Schwächegefühl und Müdigkeit, Hautausschlag oder Juckreiz, Verschlechterung bestehender Symptome) verursacht. Die Symptome sind vorübergehend und dauern meist wenige Stunden bis einige Tage. Sie zeigen, dass der Körper toxische Stoffe abbaut und dass diese Therapie wirkt.

Gibt es klinische Beweise für die Wirksamkeit?

Es gibt bisher keine großen kontrollierten Studien am Menschen. Einige präklinische Studien an Zellkulturen und Tieren sind vielversprechend, aber eine allgemeine Empfehlung für Krebspatienten gibt es noch nicht.

Am 19.09.2024 wurde im Journal of Orthomolekular Medizin Band 39 Nummer 3 eine Arbeit : Ein hybrides Orthomolekularprotokoll veröffentlicht.

Dort wurden folgende therapeutische Dosierungen von Ivermectin, Mebendazol und Fenbendazol empfohlen:

Ivermectin:

Niedriggradige Krebserkrankungen: Dosis von 0,5 mg/kg, 3x pro Woche (Guzzo, et al., 2002).
Mittelgradige Krebserkrankungen: Dosis von 1 mg/kg, 3x pro Woche (Guzzo, u.a., 2002).
Hochgradige Krebserkrankungen: Dosis von 1 mg/kg/Tag (de Castro, et al., 2020) bis 2 mg/kg/Tag (Guzzo, et al., 2002).
All diese Dosen wurden für den Menschen als erträglich erwiesen (Guzzo, et al., 2002).

Mebendazol und Fenbendazol:

Niedriggradige Krebserkrankungen: Mebendazol: Dosis von 200 mg/Tag (Dobrosotskaya, u.a., 2011).
Mittelgradige Krebserkrankungen: Mebendazol: Dosis von 400 mg/Tag (Chai, et al., 2021).
Hochgradige Krebserkrankungen: Mebendazol-Dosis von 1.500 mg/Tag (Sohn, et al., 2020) oder Fenbendazole 1.000 mg 3x pro Woche (Chiang, et al. 2021).
All diese Dosen wurden für den Menschen als erträglich erwiesen (Chai, et al., 2021; Chiang, al., 2021; Son, et al., 2020).

Fazit:

Mögliche Vorteile:

Hemmung von Krebszell-Wachstum
Verbesserung des Immunsystems
Synergie mit anderen Krebsbehandlungen

Risiken und Unsicherheiten:

Fehlende klinische Studien am Menschen
Nebenwirkungen möglich (z. B. Leberschäden bei Langzeitanwendung, Hexheimer-Reaktion)

Wirkmechanismen:

Ivermectin stört sowohl Glykolyse als auch mitochondriale Atmung, was die Glutamin-vermittelte Energiebereitstellung stark schwächt.
Fenbendazol hemmt primär die Glukoseaufnahme, fördert oxidativen Stress und behindert gleichzeitig den Glutamin-Abbau – zusammen entsteht eine metabolische Krise in den Zellen.
Beide Substanzen greifen energetisch sowohl den Glykolyse- als auch den Zitrat-Zyklus-Pfad an und verstärken dadurch den zellulären Stress, besonders bei Glutamin-abhängigen Krebs‑Zellen.

Wenn du über solche alternativen Ansätze nachdenkst, wäre es wichtig, dies mit einem erfahrenem Arzt zu besprechen, insbesondere wegen möglicher Wechselwirkungen mit anderen Krebsmedikamenten.

Die Daten stammen größtenteils aus Tierversuchen und Zellstudien, klinische Beweise am Menschen fehlen weitgehend.

Quellen:

https://www.youtube.com/watch?v=0JYTtbzasMM

https://isom.ca/article/targeting-the-mitochondrial-stem-cell-connection-in-cancer-treatment-a-hybrid-orthomolecular-protocol/

Studien:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32021111/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39197912/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18667591/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35764389/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34232919/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36039738/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30093705/